生活中，血气胸自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴有头昏、面色苍白、脉细速、低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线表现液气平面。胸腔穿刺为全血。

慢性气胸指气胸延续三个月以上不吸收者。肺扩张不全是因胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放；裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘；脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张；支气管管腔内病变引起全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。

引起气胸的因素：

呼吸困难

气胸发作时，患者会感到有一些呼吸困难，严重程度与发作时间的长短、肺被压缩的严重程度、以及患者原有的肺功能状态都有较大关系。患有慢阻肺气肿的老年患者，肺部即使被轻度的压缩，有明显的呼吸困难。一般来说，急性发作的气胸，症状比较明显，而慢性发作的气胸，临床症状可能比较轻。

胸痛

胸痛表现为明显的尖锐性刺痛及刀割痛，与肺被压缩的轻重程度没什么关系，但与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有较大关系。疼痛部位有较大不确定性，仅局限在胸部，可向肩、背这些身体部位进行放射。若纵隔气肿一起存在的话，可能会出现持续胸骨后疼痛。

气胸类型：

闭合性气胸

呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。

胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。

张力性气胸

胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受到障碍，紧急排气以缓解症状。

交通性气胸。两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力不会降低。